1,25-Dihydroxy vitamin D3 inhibits adipocyte differentiation and gene expression in murine bone marrow stromal cell clones and primary cultures.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Bone marrow stromal stem cells differentiate into adipocytes and osteoblasts. These two lineages are thought to be reciprocally related, in part due to the observation that the osteoblast-inducing factor, 1,25 dihydroxy vitamin D3 [1,25(OH)2D3], inhibited adipogenesis of rat femoral-derived stromal cell cultures. However, the literature is divided concerning the adipogenic effects of this steroid hormone. This work examined the effect of 1,25(OH)2D3 (10(-12)-10(-8) M) on murine femoral-derived bone marrow stromal cell differentiation in response to adipogenic agonists employing two different classes of nuclear hormone receptors: the glucocorticoid receptor (hydrocortisone) or peroxisome proliferator-activated receptors (thiazolidinediones). Experiments used the multipotent murine bone marrow stromal cell line, BMS2, and its subclones, as well as primary-derived murine bone marrow stromal cell cultures. In all systems examined, 1,25(OH)2D3 blocked adipogenesis induced by hydrocortisone, methylisobutylxanthine, and indomethacin based on flow cytometric analysis of lipid accumulation. This correlated with reduced messenger RNA levels of the late adipocyte gene markers, aP2 and adipsin. In the BMS2 subclone no. 24, the 1,25(OH)2D3 actions were concentration dependent. Whereas 1,25(OH)2D3 partially inhibited thiazolidinedione-induced adipogenesis in the parental BMS2 cell line, it h

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้