1110025M09Rik-encoded protein regulates adipogenic differentiation in murine bone marrow stromal cells.
Wang X., Du S., Xing S., Zhu E., Zhou J., Wang B.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Signal ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Cell Signal (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40744330
- DOI
- 10.1016/j.cellsig.2025.112030
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Bone marrow adipose tissue (BMAT) plays a pivotal role in skeletal health and metabolism, yet the molecular mechanisms governing the commitment of bone marrow stromal cells (BMSCs) to the adipocyte lineage remain incompletely understood. Here, we identified 1110025M09Rik, a locus previously annotated as a long non-coding RNA (LncRNA), which contains an open reading frame (ORF) encoding a functional protein essential for adipogenesis. Overexpression of 1110025M09Rik significantly enhanced adipogenic differentiation in both ST2 stromal cells and primary BMSCs. Conversely, the knockdown of 1110025M09Rik resulted in reduced lipid accumulation and decreased expression of adipocyte markers in these cells. In vivo, deletion of 1110025M09Rik led to decreased bone marrow fat deposition in middle-aged mice and impaired adipogenic capacity of BMSCs isolated from knockout mice. Mechanistically, loss of 1110025M09Rik resulted in upregulation of kininogen 2 (Kng2), which we identified as a negative regulator of adipocyte differentiation. Importantly, silencing Kng2 restored the adipogenic potential in 1110025M09Rik-knockdown cells. These findings establish 1110025M09Rik as a protein-coding gene that regulates BMAT development, providing novel insights into the molecular mechanisms of adipogenesis and highlighting potential therapeutic targets for skeletal and metabolic disorders.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้