β3-adrenergic receptor agonist causes acute thermogenic metabolic crisis in ACSS1-K635Q knock-in mice
Chocron ES., Zhang D., Sumawi B., Schell J., Cruz D., Li G.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Biol Sci ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Int J Biol Sci (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41608615
- PMCID
- PMC12836529
- DOI
- 10.7150/ijbs.122643
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Mitochondrial Acyl-Coenzyme Synthetase Short Chain Family Member-1 (ACSS1) converts free acetate into acetyl-coenzyme A (acetyl-CoA), regulated, in part, by acetylation at lysine 635 (ACSS1-K635). We challenged our ACSS1 constitutive acetylation mimic knock-in (K635Q) mice by injecting a β3-adrenergic receptor agonist, CL-316243 (CL), to induce a thermogenic response. Strikingly, we show that Acss1 K635Q/K635Q mice exhibit hypothermia and acute metabolic crisis following CL stimulus, as shown by significantly reduced oxygen consumption, carbon dioxide production, respiratory exchange ratio, and heat production. We also observed histological differences in both brown adipose tissue (BAT) and subcutaneous white adipose tissue (WAT), accompanied by altered expression and regulation of lipogenic enzymes and Uncoupling Protein 1 (UCP1) in Acss1 K635Q/K635Q . In contrast to wild-type adipose tissues, Acss1 K635Q/K635Q did not show changes in acetyl-CoA and acetate levels in response to CL, and mitochondria isolated from BAT displayed impaired respiration on palmitate. Lastly, beige adipocytes differentiated ex vivo from Acss1 K635Q/K635Q mice showed altered response to the adenylate cyclase stimulator, forskolin, with unresponsive mitochondria and lipogenic lipid droplets, and lower fatty acid oxidation activity. These results suggest that non-acetylated ACSS1 plays an essential role
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้