Activating PIK3CA mutations in adipose-derived stem cells drive mutant-like phenotypes of wild-type cells in macrodactyly.
Zhang X., Yin Y., Wang Z., Jiang Y., Yu A., Dai X.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Death Dis ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Cell Death Dis (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40595500
- PMCID
- PMC12217521
- DOI
- 10.1038/s41419-025-07795-7
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Macrodactyly is a congenital overgrowth disorder characterized by pathological adipose proliferation due to PIK3CA mutations in adipose-derived stem cells (ADSCs). Due to the somatic mosaicism, the affected tissues comprise a mixture of mutant and wild-type cells. However, how PIK3CA mutated ADSCs influence adjacent wild-type cells in macrodactyly remains poorly understood. In this study, we utilized coculture systems to investigate the effects of macrodactylous adipose-derived stem cells (Mac-ADSCs) on normal ADSCs, fibroblasts (FBs), and vascular endothelial cells (VECs). Our study demonstrated that activating PIK3CA mutations in Mac-ADSCs promotes the proliferation, migration, invasion, adipogenesis, and angiogenesis of wild-type ADSCs, FBs and VECs. Furthermore, using RNA sequencing and cytokine arrays, we revealed that these effects are primarily mediated by various secreted paracrine cytokines. These findings demonstrated that activating PIK3CA mutation alters the paracrine characteristics of Mac-ADSCs and reshapes the microenvironment of macrodactyly, driving adjacent wild-type cells to exhibit mutant-like phenotypes. Targeting PIK3CA with BYL-719 could influence the progression of macrodactyly by inhibiting the paracrine signaling of Mac-ADSCs.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้