Activation of autophagy mediated by PI3K/Akt/mTOR signalling cascade alleviates impaired adipose-derived stem cell osteogenesis in a diabetic microenvironment.
Lou F., Fu T., Li Q., Rao P., Peng S., Lu S.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Br J Pharmacol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Br J Pharmacol (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40170369
- DOI
- 10.1111/bph.70016
- จำนวนการอ้างอิง
- 5
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background and purpose Advanced glycation end products (AGEs) contribute to the onset and advancement of diabetic osteoporosis (DOP). Adipose-derived stem cells (ASCs) have garnered attention in the field of bone renewal; the mechanisms leading to decreased osteogenesis within a diabetic environment are not fully understood. This study explores the effects/molecular pathways of AGEs on the osteogenesis of ASCs both in vitro and in vivo. Experimental approach A DOP mouse model was used, and ASCs were extracted from the inguinal fat of C57BL/6 mice. ASCs were cultivated in an osteogenic differentiation medium and were exposed to AGEs, Torin1 (an autophagy activator), or ibandronate (IBAN), a PI3K/Akt/mTOR signalling inhibitor. Osteogenesis and autophagy activity were measured. Key results The expression of osteogenic markers, OPN and RUNX2, was decreased, ALP activities were impaired, and the formation of mineralised nodules was reduced in ASCs treated with AGEs. Additionally, the autophagic flux was blocked, and there was an increase in PI3K/Akt/mTOR signalling markers. After treatment with Torin1, the osteogenesis of ASCs in a diabetic microenvironment was restored by activating autophagy. Moreover, in the AGEs and DOP model, treatment with IBAN up-regulated autophagy and rescued the impaired osteogenesis of ASCs in diabetic microenvironment. Conclusion and implications AGEs de
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้