Activation of protein kinase B and induction of adipogenesis by insulin in 3T3-L1 preadipocytes: contribution of phosphoinositide-3,4,5-trisphosphate versus phosphoinositide-3,4-bisphosphate.
Gagnon A., Chen CS., Sorisky A.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Diabetes ปี 1999 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Diabetes (1999)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 10102683
- DOI
- 10.2337/diabetes.48.4.691
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Ectopic expression of activated protein kinase B (PKB) induces the differentiation of confluent 3T3-L1 preadipocytes into adipocytes. PKB is regulated by the lipid products of phosphoinositide 3-kinase (PI 3-kinase), phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate [PI(3,4)P2], and phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate [PI(3,4,5)P3]. However, the relative contribution of each 3-phosphorylated phosphoinositide species in activating PKB remains unclear. Treatment of intact 3T3-L1 preadipocytes with synthetic 3-phosphorylated phosphoinositides revealed that only PI(3,4)P2 stimulated PKB activity. PKB was also activated by insulin, in a dose- and time-dependent manner. This activation was associated with an isolated rise in PI(3,4,5)P3, without any detectable change in PI(3,4)P2, demonstrating that this lipid was sufficient to activate PKB. Wortmannin and LY294002, inhibitors of PI 3-kinase, reduced insulin-dependent activation of PKB, whereas rapamycin, an inhibitor of p70 S6 kinase, had no effect. Platelet-derived growth factor (PDGF), which is not adipogenic, stimulated the production of both 3-phosphorylated phosphoinositide species, and this was associated with a greater activation of PKB than that observed with insulin. A low dose of PDGF (1 ng/ml), which increased the production of only PI(3,4,5)P3 and mirrored the insulin effect, was unable to induce adipocyte differentiation. In s
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้