Acute peritonitis-induced adipose CD127⁺ ILC1s express PD-L1 and ameliorate inflammation in mice

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Peritonitis is an inflammation of the peritoneum primarily caused by gut perforation and consequent bacterial leakage, a known cause of sepsis. Although adipose tissue is recognized as an immunologically active organ, the involvement of adipose tissue innate lymphoid cells (ILC) in regulating peritonitis remains poorly understood. Here, we employ a cecal ligation and puncture mouse model and demonstrate that circulating CD127 - group 1 ILC (ILC1) migrate into the mesenteric adipose tissue (MAT) during the inflammatory period of peritonitis. CD127 - ILC1s undergo phenotypic changes to become CD127 + ILC1s, resulting in an increased number of CD127 + ILC1s in the MAT. We also show that this population of CD127 + ILC1s expresses PD-L1, exhibits low IFN-γ production, and potentially acts as a negative regulator of TNF production by γδ T cells, thereby controlling acute peritonitis. Our findings suggest that MAT-CD127 + ILC1s play an important regulatory role in acute peritonitis and may represent a potential therapeutic target for sepsis.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้