ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Adenosine N1-Oxide Exerts Anti-inflammatory Effects through the PI3K/Akt/GSK-3β Signaling Pathway and Promotes Osteogenic and Adipocyte Differentiation.

Ohashi E., Kohno K., Arai N., Harashima A., Ariyasu T., Ushio S.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Biol Pharm Bull ปี 2019 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Biol Pharm Bull (2019)
ประเทศ
Japan
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
31155593
DOI
10.1248/bpb.b18-00988

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Previously, we reported that adenosine N1-oxide (ANO), which is found in royal jelly, inhibited the secretion of inflammatory mediators by activated macrophages and reduced lethality in lipopolysaccharide (LPS)-induced endotoxin shock. Here, we examined the regulatory mechanisms of ANO on the release of pro-inflammatory cytokines, with a focus on the signaling pathways activated by toll-like receptor (TLR)4 in response to LPS. ANO inhibited both tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-6 secretion from LPS-stimulated RAW264.7 cells without affecting cell proliferation. In this response, phosphorylation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) family members (extracellular signal-regulated kinase (ERK)1/2, p38 and SAPK/c-Jun N-terminal kinase (JNK)) and nuclear factor-κB (NF-κB) p65 was not affected by treatment with ANO. In contrast, phosphorylation of Akt (Ser473) and its downstream molecule glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) (Ser9) was up-regulated by ANO, suggesting that ANO stimulated GSK-3β phosphorylation via phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt signaling pathway. The phosphorylation of GSK-3β on Ser9 has been shown to negatively regulate the LPS-induced inflammatory response. Activation of PI3K/Akt signaling pathway has also been implicated in differentiation of mesenchymal stem cells into osteoblasts and adipocytes. As expected, ANO induced alkaline ph

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AdenosineAdipocytesAnimalsAnti-Inflammatory AgentsCell DifferentiationCell LineCyclic N-OxidesFemaleGlycogen Synthase Kinase 3 betaMice

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง