Adenylosuccinate Synthase 1 Deficiency Improves Energy Metabolism by Promoting Adipose Tissue Re-esterification via Glycerol Kinase Upregulation
Sun J., Alimujiang M., Li W., Chen S., Su Y., Hu T.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Adv Sci (Weinh) ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Adv Sci (Weinh) (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41117143
- PMCID
- PMC12767003
- DOI
- 10.1002/advs.202506270
- จำนวนการอ้างอิง
- 2
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Purine metabolism enzymes have a well-established role in maintaining the nucleotide pool, thereby sustaining cellular energy homeostasis. Although reduced purine nucleotide concentrations have been reported can influence uncoupling protein 1 (UCP1)activity in thermogenic adipocytes, our study identifies adenylosuccinate synthase 1 (Adss1), an enzyme in de novo purine biosynthesis, as a critical regulator of metabolic remodeling in inguinal white adipose tissue (iWAT) through a mechanism distinct from UCP1 activity. Adipose-specific Adss1 knockout mice showed increased energy expenditure and resistance to diet-induced obesity with improved metabolic dysfunction. Loss of Adss1 upregulates glycerol kinase (Gk) expression, thereby stimulating glycerol-dependent fatty acid re-esterification in iWAT. This adaptation prevents lipotoxic accumulation of free fatty acids and drives lipid synthesis-oxidation cycling, activating thermogenic programs. The Adss1 deficiency-driven iWAT browning and re-esterification are abolished in adipose-specific Adss1 and Gk double-knockout mice, confirming the functional dependence on Gk. Mechanistically, Adss1 interacts with histone deacetylase 3 (HDAC3) in the cytosol of beige adipocytes, altering its nucleo-cytoplasmic distribution. Adss1 deficiency reduced nuclear HDAC3 and increased cytosolic pools, which suppresses HDAC activity and enhances histo
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้