Adipocyte-derived FABP4 promotes metabolism-associated steatotic liver-induced hepatocellular carcinoma by driving ITGB1-mediated β-catenin activation.
Leung CON., Gurung S., Chung KPS., Leung RWH., Lei MML., Chan MSM.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร J Clin Invest ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- J Clin Invest (2025)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41392988
- DOI
- 10.1172/JCI182322
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease-induced (MASLD-induced) hepatocellular carcinoma (HCC) is an emerging malignancy linked to excessive accumulation of adipose tissue and hepatic fat. Understanding the role of adipocytes in the development of MASLD-induced HCC is crucial. In an in vitro coculture system, differentiated adipocytes were found to enhance cancer stemness and drug resistance in HCC through paracrine signaling. Fatty acid-binding protein 4 (FABP4) was preferentially secreted by adipocytes, and recombinant FABP4 further augmented the cancer stem cell (CSC) properties of HCC cells. Notably, Fabp4-/- mice exhibited a marked delay in the progression of MASLD-HCC, which correlated with the increased HCC risk observed in MASLD patients with elevated FABP4 expression. Mass spectrometry analysis identified integrin β 1 (ITGB1) as a binding partner of FABP4. These data, together with a substantial downregulation of the Wnt/β-catenin pathway in Fabp4-/- mouse tumors, revealed that FABP4 augmented liver CSC functions by activating PI3K/AKT/β-catenin signaling via ITGB1. We developed an anti-FABP4 neutralizing antibody that successfully inhibited FABP4-driven CSC functions and suppressed MASLD-induced HCC. In conclusion, our findings indicate that adipocyte-derived FABP4 plays a critical role in the development of MASLD-induced HCC and targeting the ITGB1/P
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้