Adipocyte Dynamics and Reversible Metabolic Syndrome in Mice with an Inducible Adipocyte-Specific Deletion of the Insulin Receptor

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Insulin and IGF1 signaling are important for adipose tissue development and function; however, their role in mature adipocytes is unclear. Mice with a tamoxifen-inducible knockout of insulin and/or IGF1 receptors (IR/IGF1R) demonstrate a rapid loss of white and brown fat due to increased lipolysis and adipocyte apoptosis. This results in insulin resistance, glucose intolerance, hepatosteatosis, islet hyperplasia with hyperinsulinemia, and cold intolerance. This phenotype, however, resolves over 10-30 days due to a proliferation of preadipocytes and rapid regeneration of both brown and white adipocytes as identified by mTmG lineage tracing. This cycle can be repeated with a second round of receptor inactivation. Leptin administration prior to tamoxifen treatment blocks development of the metabolic syndrome without affecting adipocyte loss or regeneration. Thus, IR is critical in adipocyte maintenance, and this loss of adipose tissue stimulates regeneration of brown/white fat and reversal of metabolic syndrome associated with fat loss.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้