Adipocyte-specific FFA2 deletion leads to increased adipose inflammation and is associated with altered intestinal lipid handling in mice

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity and related metabolic disorders are often characterized by chronic adipose tissue inflammation, driving systemic insulin resistance and general metabolic dysfunction. Free Fatty Acid Receptor 2 (FFA2) has emerged as a potential modulator of adipocyte function, inflammation, and metabolism. To investigate the role of FFA2 expressed in the adipose tissue, we generated adipose-specific FFA2 knockout mice (Adipoq-F2-KO) and assessed metabolic outcomes under standard laboratory chow and high-fat, high-sugar Western diet conditions, with and without dietary fiber supplementation. We found that adipose-specific FFA2 deletion had minimal metabolic consequences under standard dietary conditions but significantly reduced body weight and adiposity when mice were fed a fiber (fructooligosaccharide)-supplemented Western diet. Subsequent fecal analyses and transcriptomic profiling indicated impaired intestinal lipid absorption as the primary driver of reduced adiposity, suggesting disrupted adipose-intestinal communication. Unexpectedly, the lighter Adipoq-F2-KO mice also exhibited heightened adipose inflammation, characterized by increased macrophage infiltration and pro-inflammatory cytokine expression. Furthermore, in vitro loss-of-function experiments in adipocytes revealed that FFA2 knockdown impaired adipocyte maturation, lipid storage, and anti-inflammatory signaling. Addition

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้