Adipocyte-specific NR5A2 deficiency ameliorates diet-induced metabolic syndrome by suppressing adipose tissue inflammation

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity is a global epidemic characterized by adipose tissue dysfunction, chronic inflammation, and metabolic syndrome. The orphan nuclear receptor NR5A2 has been implicated in metabolic regulation, but its role in adipocytes remains unclear. Here, we demonstrate that NR5A2 expression is upregulated in adipose tissue of high-fat diet (HFD)-fed and genetically obese (ob/ob) mice. Adipocyte-specific NR5A2 knockout (AKO) mice exhibited resistance to HFD-induced obesity, with reduced fat mass, smaller adipocytes, and improved glucose tolerance and insulin sensitivity. Mechanistically, NR5A2 ablation attenuated adipose tissue inflammation, evidenced by decreased pro-inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α) and macrophage infiltration, while enhancing energy expenditure and thermogenesis. Additionally, AKO mice showed reduced hepatic steatosis and improved lipid profiles. In vitro, NR5A2 deficiency impaired adipocyte differentiation and lipid accumulation. These findings identify NR5A2 as a key regulator of adipocyte hypertrophy, inflammation, and systemic metabolism, suggesting its inhibition as a potential therapeutic strategy for obesity-related metabolic disorders.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้