Adipocytes influence choroidal neovascularization via PRDM16

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Neovascular age-related macular degeneration (nAMD) is a prominent cause of blindness in the elderly, characterized by pathological subretinal choroidal neovascularization (CNV). While age and genetics predispose to AMD, modifiable factors such as body adiposity are also thought to contribute. In a mouse model of nAMD, we identified a role for adipose tissue (AT) in exacerbating CNV, specifically pathways in adipocytes expressing Prdm16. Laser-induced CNV in the retina led to heightened expression of genes associated with browning and inflammation in distal inguinal white AT (iWAT). Selective deletion of the browning-associated transcription factor Prdm16 in adipocytes inhibited AT browning and reduced CNV. Reintroduction of Prdm16-expressing adipose tissue was sufficient to aggravate CNV in Prdm16-deficient mice. Ex vivo experimentation suggested that Prdm16-expressing adipocytes secrete angiogenic factors such as IGFBP5 and contribute to pathological angiogenesis. Thus, Prdm16-expressing adipocytes contribute to CNV, highlighting communication between the retina and distal tissues in the pathogenesis of AMD.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้