Adipocytes orchestrate obesity-related chronic inflammation through β2-microglobulin

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Chronic inflammation in adipose tissue is widely recognized as a pivotal link connecting obesity to a spectrum of related chronic diseases, including type 2 diabetes, non-alcoholic fatty liver disease, and cardiovascular disorders. In this pathogenic process, the dysregulated interaction between adipocytes and adipose-resident immune cells plays a critical regulatory role; however, the underlying mechanisms governing this abnormal interaction remain largely unknown. In this study, we showed that upregulated β2-microglobulin expression in hypertrophic adipocytes during obesity not only mediated the activation of adipose-resident CD8 + T cells in a cell contact-dependent manner but also facilitated iron overload and the ferroptosis of adipocytes, thereby promoting the M1 polarization of adipose tissue macrophages. Conversely, specific ablation of β2-microglobulin in adipocytes effectively suppressed the activation and accumulation of adipose-resident CD8 + T cells, as well as adipocyte ferroptosis and M1 polarization, ultimately preventing high-fat diet-induced obesity and its related inflammation and metabolic disorders. Additionally, adeno-associated virus-mediated adipose-targeted knockdown of β2-microglobulin has been demonstrated to therapeutically alleviate high-fat diet-induced obesity, as well as its related chronic inflammation and metabolic disorders. Furthermore, our b

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้