Adipose-Derived Circulating Exosomes Promote Protection of the Pulmonary Endothelial Barrier by Inhibiting EndMT and Oxidative Stress through Down-Regulation of the TGF- β Pathway: A Potential Explanation for the Obesity
Qi D., Deng W., Chen X., Fan S., Peng J., Tang X.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร Oxid Med Cell Longev ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- Oxid Med Cell Longev (2022)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 35571250
- PMCID
- PMC9098334
- DOI
- 10.1155/2022/5475832
- จำนวนการอ้างอิง
- 16
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The "obesity paradox in acute respiratory distress syndrome" (ARDS) refers to the phenomenon in which obesity is associated with higher morbidity but lower mortality in patients with ARDS. Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) represents a key link in the interaction between endothelial disruption and mesenchymal fibrosis under inflammatory and oxidative conditions, which represent the intersectional pathophysiology of ARDS. Adipose tissue is considered to constitute the major source of circulating exosomal microRNAs (miRNAs), which act as genetic forms of adipokines for cell-cell crosstalk. We aimed to demonstrate the regulation and mechanism of adipose-derived exosomes in the obesity paradox in ARDS. High-fat-induced obese mice and lean control mice were subjected to ARDS insult to investigate the effects of obesity on ARDS and microarray analysis was performed to screen for differences in circulating miRNAs. In addition, mice and pulmonary endothelial cells were administered with adipose-derived exosomal miR-122-5p to investigate the underlying molecular mechanisms. We found high-fat diet-induced obesity protected against ARDS in mice by reinforcing endothelial barrier and attenuating fibroproliferation. Circulating exosomes produced in the obese state mediated these protective effects by inhibiting EndMT and oxidative stress. Mechanistically, adipose-derived exosoma
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้