Adipose-derived mesenchymal stem cell therapy modulates mitochondrial function to attenuate acetaminophen-induced liver injury by DDIT4/PGC-1α axis.
Cen Y., Xia C., Yao S., Weng X., Qi J., Lou G.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cell Res Ther ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- Stem Cell Res Ther (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41276869
- PMCID
- PMC12751710
- DOI
- 10.1186/s13287-025-04815-3
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background Acetaminophen (APAP) overdose is a leading cause of drug-induced liver injury, with limited treatment options. Mitochondrial dysfunction plays a central role in the pathogenesis of APAP-induced liver injury (AILI). Mitochondrial damage induces cell death, liver necrosis, and sever inflammation, leading to irreversible liver failure. Therefore, it is urgent to develop alternative treatments. Mesenchymal stem cell (MSC)-based cell therapy recently has received increasing attention for its role in regulating mitochondrial function. Objective This study aimed to investigate the regulation of mitochondrial function and the therapeutic potential of MSCs in treating AILI and underlying mechanisms. Methods AILI mouse model was established by injection of overdosed APAP. Mice were treated with adipose-derived MSCs (AMSCs) via the tail vein. The blood and liver tissues were collected for assessment of liver necrosis and mitochondrial function. To further verify the mechanism, hepatocyte-specific DNA damage-inducible transcript 4 (DDIT4) knockout (Ddit4 △Hep ) mice were generated. Results We showed that AMSCs treatment significantly reduced liver necrosis, oxidative stress, and mitochondrial dysfunction in AILI. DDIT4 expression in hepatocytes was identified as playing an important part in AMSCs treating AILI by using RNA-Seq and histological analysis. DDIT4 upregulation in liv
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้