ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMed

Adipose-derived Mesenchymal Stem Cells-Derived Exosomes Alleviate LPS-Induced Hepatocyte Injury in Sepsis by Inhibiting the JAK2/STAT3 Signaling Pathway.

Yi X., Lin T., Shen X., Liu B., Mao H., Zheng M.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Tohoku J Exp Med ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Tohoku J Exp Med (2026)
ประเทศ
Japan
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
41638672
DOI
10.1620/tjem.2025.J174

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The severity of sepsis-induced hepatic injury severely impacts disease progression and prognosis. Hence, this study investigates the role of adipose-derived mesenchymal stem cells (ADSCs)-derived exosomes (ADSCs-exo) in mitigating hepatic injury during sepsis. An in vitro model of sepsis-induced hepatic injury was established by stimulating HepG2 cells with lipopolysaccharide (LPS). ADSCs were either co-cultured with LPS-injured HepG2 cells or used to isolate exosomes for subsequent treatment. The characteristics of ADSCs-derived exosomes were identified using transmission electron microscopy (TEM), nanoparticle tracking analysis (NTA), and Western blot. ADSCs-exo uptake by hepatocytes was assessed via PKH67 labeling. Cell viability, apoptosis, and lactate dehydrogenase (LDH) release were evaluated using Cell Counting Kit-8, flow cytometry, and commercial assays, respectively. The involvement of the janus kinase 2 (JAK2)/signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling pathway was further investigated. Both ADSCs and ADSCs-exo notably attenuated LPS-induced hepatocyte injury, as evidenced by lowered LDH release, enhanced cell viability, and suppressed apoptosis. ADSCs-exo were internalized by HepG2 cells. Treatment with ADSCs-exo led to a notable downregulation of phosphorylated JAK2 and STAT3. Moreover, pharmacological activation of the JAK2/STAT3 pathway p

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
ExosomesMesenchymal Stem CellsHumansSepsisLipopolysaccharidesSTAT3 Transcription FactorSignal TransductionHepatocytesJanus Kinase 2Hep G2 Cells

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้