ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Adipose-derived regenerative cell therapy inhibits the progression of monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats.

Eguchi M., Ikeda S., Kusumoto S., Sato D., Koide Y., Kawano H.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ Systemic / IV ตีพิมพ์ในวารสาร Life Sci ปี 2014 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Life Sci (2014)
ประเทศ
Netherlands
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
24853385
DOI
10.1016/j.lfs.2014.05.008
จำนวนการอ้างอิง
8

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Functional and structural changes in pulmonary vasculature characterize pulmonary arterial hypertension (PAH) and the prognosis of advanced PAH remains poor despite progress in pharmacotherapy. Adipose-derived regenerative cells (ADRCs) promote cell regeneration at pathological sites and comprise a novel therapy for ailments of various organs. We investigated the effects of ADRC therapy in rat models of monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertension (PH) and the underlying mechanisms. Rats were assigned to Control and MCT groups without and with (M/A) intravenous transfusion of seven million ADRCs on day 7. We echocardiographically evaluated pulmonary hypertension as pulmonary artery flow acceleration time (PAAT) and deceleration (PADc). Right ventricular (RV) systolic pressure was measured by catheterization on day 28 and then pathological changes in pulmonary vessels were assessed. We analyzed PAH-associated gene expression on day 14 using real-time RT-PCR. Echocardiography and RV catheterization showed that ADRC therapy inhibited PH development (assessed as PAAT, PADc, and RV systolic pressure) at day 28 (MCT vs. M/A, P<0.05). Pulmonary vascular remodeling was also inhibited (vessel wall thickness: MCT vs. M/A, P<0.01). Messenger RNA levels of endothelin (ET) A and B receptors, ET-1 and transforming growth factor (TGF)-β increased in the lungs by MCT were suppressed by A

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueAnimalsDisease ProgressionGene Expression ProfilingHypertension, PulmonaryLungMaleMonocrotalineRNA, MessengerRats, Wistar

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง