ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Adipose-derived stem cell-conditioned medium mitigates ischemia-induced neuronal injury via the JAK1/STAT3 signaling pathway.

Huang H., Zheng M., Lai Y., Zhang Y., Chen Y., Liu N.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ โรคหลอดเลือดสมอง ตีพิมพ์ในวารสาร Front Cell Neurosci ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Front Cell Neurosci (2026)
ประเทศ
Switzerland
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
41809974
PMCID
PMC12967930
DOI
10.3389/fncel.2026.1744887

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Introduction Adipose-derived stem cells (ADSCs) demonstrate therapeutic potential for ischemic stroke, primarily through paracrine actions. However, the specific intracellular signaling pathways underlying these benefits remain unclear. This study investigates the critical role of JAK1/STAT3 signaling in neuroprotection mediated by ADSC-conditioned medium (ADSC-CM). Methods We employed a dual-model approach. In vivo, rats subjected to transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) received intravenous ADSC-CM or vehicle at 2, 24, and 48 h post-ischemia, with or without the JAK1 inhibitor GLPG0634. Neurological function was evaluated over a period of 7 days. Subsequently, infarct volume, brain edema, neuronal survival, neurovascular regeneration, synaptic ultrastructure, mitochondrial function, and energy metabolism were analyzed. In vitro , primary cortical neurons subjected to oxygen-glucose deprivation (OGD) were treated with ADSC-CM with or without GLPG0634 to assess neurite outgrowth. Activation of the JAK1/STAT3 pathway was confirmed by Western blot in both models. Results In vivo , ADSC-CM significantly improved neurological function, reduced infarct volume and brain edema, and enhanced neuronal survival, nerve fiber regeneration, angiogenesis, synaptic plasticity, and mitochondrial function in tMCAO rats. In vitro , ADSC-CM promoted neurite outgrowth in OGD-injured n

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง