Adipose-derived stem cell exosomes promote neurological recovery after subarachnoid hemorrhage via AMPK/mTOR-mediated TFEB activation.
Liu M., Li S., Wu L., Liu M., Zeng C., Shen J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Neurol Res ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Neurol Res (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40981517
- DOI
- 10.1080/01616412.2025.2559309
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Subarachnoid hemorrhage (SAH) is a common neurologically devastating disorder, and existing treatment options remain very limited. Increasing evidence has confirmed the neuroprotective effects of exosomes derived from mesenchymal stem cells (MSC). Our work investigates that adipose-derived stem cell exosomes (ADSC-Exos) exert therapeutic effects against SAH through autophagy-related pathways. An intracerebral perforation method was used to establish a rat SAH model. Then we injected PBS containing 50 µg, 100 µg, or 200 µg of exosomes. Rat neurological deficits and brain water content were assessed. Additionally, brain tissues were collected for Nissl staining, immunofluorescence and Western blot analysis. Furthermore, we utilized oxyhemoglobin (OxyHb) to induce an in vitro SAH model in primary neurons. BML-275 (an AMPK inhibitor) was administered to explore the mechanism of ADSC-Exos-induced autophagy. ADSC-Exos reduced neurological deficits and brain water content in rats with SAH, while also inhibiting neuronal apoptosis. Treatment with ADSC-Exos led to an increase in Beclin1 and LC3 levels. Both Western blot and immunofluorescence analyses revealed that the TFEB nuclear translocation activated after ADSC-Exos treatment. What's more, the level of P-AMPKα/AMPK was increased and P-MTOR/mTOR was decreased. On the other hand, the administration of BML-275 was able to reverse thes
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้