Adipose extracellular vesicles carrying miR-210-3p drive macrophage inflammation and nicotine-induced atherosclerosis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Visceral adipose tissue (VAT)-derived extracellular vesicles (EVs) have emerged as key mediators of inter-organ communication, yet their role in nicotine-induced atherosclerosis remains poorly defined. Here, we demonstrate that nicotine markedly enhances secretion of VAT-EVs and that these EVs are preferentially internalized by macrophages within atherosclerotic plaques, thereby accelerating lesion progression. Functionally, nicotine-induced VAT-EVs promote macrophage inflammation, oxidative stress, and foam cell formation. High-throughput profiling identified miR-210-3p as a dominant pro-atherogenic cargo within VAT-EVs, and its inhibition significantly attenuated nicotine-induced atherosclerosis in vivo . Mechanistically, miR-210-3p directly targets Krüppel-like factor 7 (KLF7), amplifying macrophage inflammatory responses and promoting plaque progression. Collectively, these findings uncover a previously unrecognized role of adipose-derived EVs in smoking-related vascular injury and highlight EV-derived miR-210-3p as a promising therapeutic target in nicotine-associated atherosclerosis.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้