ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Adipose mesenchymal stem cells-derived exosomes attenuated hyperoxia-induced lung injury in neonatal rats via inhibiting the NF-κB signaling pathway.

Chen C., Jin Y., Jin H., Chen S., Wang L., Ji L.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Pediatr Pulmonol ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Pediatr Pulmonol (2024)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
38771197
DOI
10.1002/ppul.27057

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is the most common chronic morbidity in extremely preterm infants. Mesenchymal stem cells-derived exosomes (MSC-Exos) therapies have shown prospects in animal models of BPD. Our study aimed to evaluate the effect of adipose mesenchymal stem cells-derived exosomes (AMSC-Exos) on BPD and the role of the NF-κB signaling pathway in this process. The AMSCs were extracted and AMSC-Exos were isolated by ultracentrifugation method. Newborn rats were exposed to hyperoxia (90% O 2 ) continuously for 7 days to establish a BPD model. The rats were treated with AMSC-Exos by intratracheal administration on postnatal day 4 (P4). Pulmonary morphology, pulmonary vasculature, inflammatory factors, and NF-κB were assessed. Hyperoxia-induced primary type II alveolar epithelial cells (AECIIs) and AMSC-Exos treatment with or without a pan-NF-κB inhibitor (PDTC) were established to explore the potential mechanism. Hyperoxia-exposed rats showed alveolar simplification with decreased radial alveolar count and increased mean linear intercept, low CD31, and vascular endothelial growth factor expression, reduced microvessel density, increased the expression of TNF-α, IL-1β, and IL-6 and decreased the expression of IL-10, and induced NF-κB phosphorylation. AMSC-Exos protected the neonatal lung from the hyperoxia-induced arrest of alveolar and vascular development, alleviate

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsRatsHyperoxiaMesenchymal Stem CellsNF-kappa BSignal TransductionAnimals, NewbornBronchopulmonary DysplasiaExosomesDisease Models, Animal

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้