Adipose-muscle crosstalk during the menopausal transition: mechanistic links to sarcopenic obesity in midlife women.
Zhang W., Wu Q., Chen Q., Qin W., Zhang D., Xu Q.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Front Endocrinol (Lausanne) ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Front Endocrinol (Lausanne) (2026)
- ประเทศ
- Switzerland
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 42158910
- DOI
- 10.3389/fendo.2026.1805067
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Midlife represents a biological "phenotype transition" for women, during which sarcopenic obesity risk can rise despite stable BMI. Evidence anchored to the STRAW + 10 framework suggests that the interval surrounding the final menstrual period is an acceleration window for fat gain and centripetal/ectopic redistribution, creating an "invisible remodeling" trajectory that may increase the risk of developing sarcopenic obesity, which is not captured by routine anthropometrics. We synthesize mechanisms linking menopausal biology to increased risk of sarcopenic obesity: obesity-driven inflammation, adipokine dysregulation, and lipotoxic flux that impair insulin-AKT signaling and metabolic flexibility, coupled with reduced contractile/endocrine muscle output that worsens adipose phenotype. A key mediator is myosteatosis, comprising intramyocellular lipid and intermuscular adipose tissue, which can reduce specific force and manifest as dynapenia even when muscle size is preserved. Scalable monitoring of muscle quality using ultrasound echo intensity may complement CT/MRI in midlife practice. Estrogen withdrawal may further amplify energetic and regenerative vulnerability via ERα-related mitochondrial quality control and satellite-cell support, although menopause-stage human longitudinal data remain limited. In the GLP-1 era, lean mass loss during weight reduction and rapid regain aft
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้