ระดับ D· หลักฐานระดับก่อนคลินิกการศึกษาในสัตว์ทดลอง

Adipose stem-cell-derived microvesicles ameliorate long-term bladder ischemia-induced bladder underactivity.

Chiang BJ., Mao SH., Chen TS., Chung SD., Chien CT.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Formos Med Assoc ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Formos Med Assoc (2026)
ประเทศ
Singapore
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
PMID
39658414
DOI
10.1016/j.jfma.2024.12.006

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The mechanism for long-term hypoxia/ischemia induced bladder underactivity is uncertain. It requires an effectively therapeutic treatment. Therefore, we determined the pathophysiologic mechanisms of long-term bilateral partial iliac arterial occlusion (BPAO)-induced bladder underactivity and explored the therapeutic potential of adipose-derived stem cells (ADSCs) and ADSC-derived microvesicles (MVs) on BPAO-induced bladder dysfunction. The study included four groups: sham, BPAO, BPAO + ADSCs, and BPAO + ADSC-MVs. ADSCs or ADSC-MVs were isolated, characterized with specific CD markers and injected through the femoral artery to the rat bladders. Real-time laser speckle contrast imaging evaluated bladder microcirculation after BPAO. The transcystometrogram, pelvic nerve activity, bladder histology, immunohistochemistry, and lipid peroxidation assays were conducted after 4-week BPAO induction. The molecular mechanisms of bladder expression of purinergic P2X2/P2X3 and cholinergic M2/M3 receptors for regulating bladder contractility, nerve growth factor (NGF) for nerve injury repair, and collagen-1 for fibrosis were evaluated. Long-term BPAO significantly reduced bladder microcirculation, prolonged the intercontraction interval, decreased voiding volume, increased residual urine volume, lengthened phase 1 contraction, shortened phase 2 contraction, increased leukocytes and CD68 infil

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการ ยังไม่มีการยืนยันในมนุษย์

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsRatsUrinary BladderIschemiaRats, Sprague-DawleyCell-Derived MicroparticlesAdipose TissueDisease Models, AnimalFemaleMale