SVF
ระดับ D· หลักฐานระดับก่อนคลินิกการศึกษาในสัตว์ทดลอง

Adipose tissue-derived stromal cells enhance glycolytic metabolism in injured nerve cells via the FOXK1-HK2 axis for spinal cord injury repair.

Li F., Li H., Jia Y., Ou L., Fang Y., Pan L.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ บาดเจ็บไขสันหลัง ตีพิมพ์ในวารสาร J Transl Med ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Transl Med (2026)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
PMID
41845409
DOI
10.1186/s12967-026-07958-w

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

BACKGROUND: Spinal cord injury (SCI) causes severe energy metabolism dysfunction, hindering neuronal survival and recovery. Adipose tissue-derived stromal cells (ADSCs) have neuroprotective potential, but their role in regulating neuronal energy metabolism and the underlying mechanisms remain unclear. This study aimed to investigate whether ADSCs are capable of restoring neuronal glycolysis through the FOXK1-HK2 signaling pathway, thereby replenishing the energy supply and facilitating tissue regeneration. METHODS: We employed rat and cell models of SCI to observe the effects of ADSCs on glycolytic metabolism and apoptosis. Transcriptome sequencing identified glycolysis-related differentially expressed genes. Lactate detection and Seahorse assays were used to quantify glycolytic activity. Dual-luciferase reporter assays verified the FOXK1-HK2 regulatory relationship. Cut&Run assay provided direct evidence of FOXK1 binding to the HK2 promoter. Behavioral tests, histopathological staining and immunofluorescence were used to evaluate in vivo functional recovery and tissue repair. FOXK1 knockdown confirmed its role in the ADSC-mediated pathway. RESULTS: We found that ADSCs exerted multiple protective and regulatory effects on neurons and motor function. Specifically, they strongly inhibited neuronal oxidative stress, protected mitochondria, and promoted neuronal metabolic reprogram

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการ ยังไม่มีการยืนยันในมนุษย์

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsGlycolysisForkhead Transcription FactorsSpinal Cord InjuriesStromal CellsNeuronsAdipose TissueSignal TransductionHexokinaseRats, Sprague-Dawley
หลังและกระดูกสันหลังสะโพกบาดเจ็บไขสันหลัง
ดูต้นฉบับบน PubMedDOI

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง