ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Adipose tissue dysfunction disrupts metabolic homeostasis: mechanisms linking fat dysregulation to disease

Bou Matar D., Zhra M., Nassar WK., Altemyatt H., Naureen A., Abotouk N.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร Front Endocrinol (Lausanne) ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Front Endocrinol (Lausanne) (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
40630101
PMCID
PMC12234313
DOI
10.3389/fendo.2025.1592683
จำนวนการอ้างอิง
13

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Metabolic disease incidence continues rising globally. Adipose tissue dysfunction serves as a crucial pathophysiological mediator. We evaluate molecular mechanisms linking adipose dysfunction to metabolic dysregulation. Methods We systematically reviewed literature on adipose biology, stress mechanisms, inflammation, and metabolic networks. Analysis prioritized methodologically robust studies from the past decade. Results Adipose dysfunction disrupts metabolic homeostasis through complex molecular networks. Stressed adipocytes exhibit mitochondrial impairment and endoplasmic reticulum (ER) stress. These changes alter inflammatory mediators and adipokine secretion. Brown and beige adipose regulate energy balance via uncoupling protein 1 (UCP1)-mediated thermogenesis. Key transcriptional regulators, PGC-1α and PR domain containing 16 (PRDM16), control thermogenic adipocyte development. Cellular senescence contributes significantly to age-related adipose dysfunction through inflammatory secretory phenotypes. Brown fat also secretes specialized factors influencing whole-body metabolism, emphasizing adipose tissue's endocrine function. Conclusion Adipose dysfunction represents a critical nexus in metabolic disease pathogenesis. Cellular stress, inflammation, and metabolic dysregulation converge at this point. Novel therapies targeting thermogenic activation and cellular s

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueAdipocytesAnimalsHumansMetabolic DiseasesInflammationEnergy MetabolismThermogenesisHomeostasisEndoplasmic Reticulum Stress

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง