Adipose tissue dysregulation in patients with metabolic syndrome

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Context The metabolic syndrome (MetS) is associated with increased risk of diabetes and cardiovascular disease (CVD). Numerous groups have shown increased circulating biomarkers of inflammation in MetS. However, there are scanty data on the cellular sources contributing to this low-grade inflammation. Objective The aim of this study was to determine the role of sc adipose tissue (SAT) biology in nascent MetS without concomitant diabetes or CVD. Patients and methods Subjects with MetS and controls were recruited after informed consent. Fasting blood was collected, and SAT was obtained by biopsy. Results Circulating biomarkers of inflammation and insulin resistance, high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP), IL-6, IL-1β, leptin, serum amyloid A, and retinol-binding protein-4 (RBP-4) concentrations were significantly higher in the MetS subjects than controls, whereas adiponectin concentrations were lower. In SAT, leptin, RBP-4, CRP, serum amyloid A, plasminogen activator inhibitor-1, IL-1, IL-6, IL-8, and monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) levels were significantly higher in MetS than controls. These differences except for RBP-4 persisted after adjusting for waist circumference. In addition, there were significantly increased numbers of macrophages infiltrating the SAT of MetS and increased numbers of crown-like structures compared with controls. hsCRP correlated positively

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้