ADRA1A-Gα q signalling potentiates adipocyte thermogenesis through CKB and TNAP

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Noradrenaline (NA) regulates cold-stimulated adipocyte thermogenesis 1 . Aside from cAMP signalling downstream of β-adrenergic receptor activation, how NA promotes thermogenic output is still not fully understood. Here, we show that coordinated α 1 -adrenergic receptor (AR) and β 3 -AR signalling induces the expression of thermogenic genes of the futile creatine cycle 2,3 , and that early B cell factors, oestrogen-related receptors and PGC1α are required for this response in vivo. NA triggers physical and functional coupling between the α 1 -AR subtype (ADRA1A) and Gα q to promote adipocyte thermogenesis in a manner that is dependent on the effector proteins of the futile creatine cycle, creatine kinase B and tissue-non-specific alkaline phosphatase. Combined Gα q and Gα s signalling selectively in adipocytes promotes a continual rise in whole-body energy expenditure, and creatine kinase B is required for this effect. Thus, the ADRA1A-Gα q -futile creatine cycle axis is a key regulator of facultative and adaptive thermogenesis.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้