Akt-mTORC1 signaling regulates Acly to integrate metabolic input to control of macrophage activation

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Macrophage activation/polarization to distinct functional states is critically supported by metabolic shifts. How polarizing signals coordinate metabolic and functional reprogramming, and the potential implications for control of macrophage activation, remains poorly understood. Here we show that IL-4 signaling co-opts the Akt-mTORC1 pathway to regulate Acly, a key enzyme in Ac-CoA synthesis, leading to increased histone acetylation and M2 gene induction. Only a subset of M2 genes is controlled in this way, including those regulating cellular proliferation and chemokine production. Moreover, metabolic signals impinge on the Akt-mTORC1 axis for such control of M2 activation. We propose that Akt-mTORC1 signaling calibrates metabolic state to energetically demanding aspects of M2 activation, which may define a new role for metabolism in supporting macrophage activation.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้