All-trans retinoic acid inhibits lipopolysaccharide-induced inflammatory responses in bovine adipocytes via TGFβ1/Smad3 signaling pathway

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Dairy cows with metabolic disorder in peripartal period display high inflammatory levels. Adipose tissue is a major endocrine organ, which is closely related to systemic inflammation. Retinoic acid (RA), an active metabolite of vitamin A, has shown potential therapeutic immunomodulatory properties. The objective of the study was to examine the effect of all-trans-RA (ATRA), the biologically most active metabolite of vitamin A, on lipopolysaccharide (LPS)-induced bovine adipocytes inflammatory responses and elucidate the underlying mechanisms. Primary cultured bovine adipocytes were treated with ATRA in the presence or absence of LPS. The treated cells were examined for the inflammatory responses and the activity of transforming growth factor beta 1 (TGFβ1) /Smad3 signaling pathway. Results LPS treatment significantly decreased the expression levels of TGFβ1/Smad3 components and increased the content of pro-inflammatory cytokines. Treatment with ATRA could over-activate TGFβ1/Smad3 signaling pathway in bovine adipocytes and reversed the over-production of pro-inflammatory cytokines and inhibition of anti-inflammatory cytokines induced by LPS. Importantly, inhibition of TGFβ1/Smad3 signaling diminished the effects of ATRA on suppressing the proinflammatory responses induced by LPS. Furthermore, activation of TGFβ1/Smad3 signaling further extended the effects of ATRA on

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้