Alternative regulatory mechanism for the maintenance of bone homeostasis via STAT5-mediated regulation of the differentiation of BMSCs into adipocytes.
Seong S., Kim JH., Kim K., Kim I., Koh JT., Kim N.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Exp Mol Med ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Exp Mol Med (2021)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 33990690
- PMCID
- PMC8178345
- DOI
- 10.1038/s12276-021-00616-9
- จำนวนการอ้างอิง
- 16
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
STAT5 is a transcription factor that is activated by various cytokines, hormones, and growth factors. Activated STAT5 is then translocated to the nucleus and regulates the transcription of target genes, affecting several biological processes. Several studies have investigated the role of STAT5 in adipogenesis, but unfortunately, its role in adipogenesis remains controversial. In the present study, we generated adipocyte-specific Stat5 conditional knockout (cKO) (Stat5 fl/fl ;Apn-cre) mice to investigate the role of STAT5 in the adipogenesis of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs). BMSC adipogenesis was significantly inhibited upon overexpression of constitutively active STAT5A, while it was enhanced in the absence of Stat5 in vitro. In vivo adipose staining and histological analyses revealed increased adipose volume in the bone marrow of Stat5 cKO mice. ATF3 is the target of STAT5 during STAT5-mediated inhibition of adipogenesis, and its transcription is regulated by the binding of STAT5 to the Atf3 promoter. ATF3 overexpression was sufficient to suppress the enhanced adipogenesis of Stat5-deficient adipocytes, and Atf3 silencing abolished the STAT5-mediated inhibition of adipogenesis. Stat5 cKO mice exhibited reduced bone volume due to an increase in the osteoclast number, and coculture of bone marrow-derived macrophages with Stat5 cKO adipocytes resulted in enhanced ost
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้