Anti-adipogenic effect of PDGF is reversed by PKC inhibition.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Healthy adipose tissue function depends on adipogenesis. The capacity to form new adipocytes prevents the emergence of insulin-resistant hypertrophied adipocytes, as well as the deleterious lipid deposition in muscle, liver, and pancreas. It is therefore important to understand how adipogenesis is modulated. Platelet-derived growth factor (PDGF) is anti-adipogenic, but the stage of differentiation that it targets, and the signaling pathways that it triggers, are not defined. We have studied the inhibitory effect of PDGF on murine 3T3-L1 preadipocyte and human preadipocyte differentiation. There was a significant attenuation in the protein expression of the adipogenic transcription factors, PPARgamma and C/EBPalpha, as well as in the levels of later differentiation markers, including adiponectin, aP2, and fatty acid synthase. PDGF treatment resulted in the persistence of PDGF receptor and PKCalpha expression, in contrast to the expected downregulation of both proteins that occurs during differentiation. Inactivation of conventional PKC isoforms, by bisindolylmaleimide I or PKC pseudosubstrate M20-28, partially reversed the inhibition of 3T3-L1 and human preadipocyte differentiation by PDGF, as assessed by fatty acid synthase expression and morphological appearance.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้