ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Anti-ferroptosis exosomes engineered for targeting M2 microglia to improve neurological function in ischemic stroke.

Wang Y., Liu Z., Li L., Zhang Z., Zhang K., Chu M.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ โรคหลอดเลือดสมอง, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร J Nanobiotechnology ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Nanobiotechnology (2024)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
38802919
PMCID
PMC11129432
DOI
10.1186/s12951-024-02560-y
จำนวนการอ้างอิง
74

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Stroke is a devastating disease affecting populations worldwide and is the primary cause of long-term disability. The inflammatory storm plays a crucial role in the progression of stroke. In the acute phase of ischemic stroke, there is a transient increase in anti-inflammatory M2 microglia followed by a rapid decline. Due to the abundant phospholipid in brain tissue, lipid peroxidation is a notable characteristic of ischemia/reperfusion (I/R), constituting a structural foundation for ferroptosis in M2 microglia. Slowing down the decrease in M2 microglia numbers and controlling the inflammatory microenvironment holds significant potential for enhancing stroke recovery. Results We found that the ferroptosis inhibitor can modulate inflammatory response in MCAO mice, characterizing that the level of M2 microglia-related cytokines was increased. We then confirmed that different subtypes of microglia exhibit distinct sensitivities to I/R-induced ferroptosis. Adipose-derived stem cells derived exosome (ADSC-Exo) effectively decreased the susceptibility of M2 microglia to ferroptosis via Fxr2/Atf3/Slc7a11, suppressing the inflammatory microenvironment and promoting neuronal survival. Furthermore, through plasmid engineering, a more efficient M2 microglia-targeted exosome, termed M2pep-ADSC-Exo, was developed. In vivo and in vitro experiments demonstrated that M2pep-ADSC-Exo

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsExosomesMicrogliaMiceIschemic StrokeFerroptosisMaleMice, Inbred C57BLAmino Acid Transport System y+Disease Models, Animal

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง