Antioxidant-upregulated mesenchymal stem cells reduce inflammation and improve fatty liver disease in diet-induced obesity.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The incidence of obesity and diabetes is increasing rapidly. Optimal management is still elusive. Obesity associated with type 2 diabetes is known to cause adipose tissue inflammation, increase oxidative stress, and cause white fat hyperplasia and mitochondrial dysfunction. In this study, we investigated whether mitochondrial and cytosolic antioxidant-upregulated mesenchymal stem cell (MSC) delivery reduces oxidative stress and subsequently improves glucose tolerance, reduce systemic inflammation, and improves fatty liver disease in diet-induced obese (DIO) mouse models. Antioxidant genes Sod2 (mitochondrial) and catalase (cytosolic) or null (control) were upregulated in human adipose tissue-derived MSCs using adenoviral constructs. Modified MSCs were then delivered intraperitoneally into mice that were fed a 45% or 60% high-fat diet (HFD), and animals were followed for 4 weeks. Over 4 weeks, body weight remained stable; however, we noted a significant reduction in liver fat content by histological analysis and liver triglyceride assay. Triglyceride assay (p < 0.01) confirmed reduced liver fat accumulation in animals that received either Sod2- or Cat-MSCs. There was a lower plasma level of inflammatory marker TNFα, measured in mice that were fed either 45% or 60% HFD and received Sod2- or Cat-MSCs, indicating reduced systemic inflammation. Ucp1 mRNA was upregulated approximatel

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้