Aortic carboxypeptidase-like protein regulates vascular adventitial progenitor and fibroblast differentiation through myocardin related transcription factor A.
Wang D., Rabhi N., Yet SF., Farmer SR., Layne MD.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Rep ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Sci Rep (2021)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 33597582
- DOI
- 10.1038/s41598-021-82941-7
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The vascular adventitia contains numerous cell types including fibroblasts, adipocytes, inflammatory cells, and progenitors embedded within a complex extracellular matrix (ECM) network. In response to vascular injury, adventitial progenitors and fibroblasts become activated and exhibit increased proliferative capacity and differentiate into contractile cells that remodel the ECM. These processes can lead to vascular fibrosis and disease progression. Our previous work established that the ECM protein aortic carboxypeptidase-like protein (ACLP) promotes fibrotic remodeling in the lung and is activated by vascular injury. It is currently unknown what controls vascular adventitial cell differentiation and if ACLP has a role in this process. Using purified mouse aortic adventitia Sca1+ progenitors, ACLP repressed stem cell markers (CD34, KLF4) and upregulated smooth muscle actin (SMA) and collagen I expression. ACLP enhanced myocardin-related transcription factor A (MRTFA) activity in adventitial cells by promoting MRTFA nuclear translocation. Sca1 cells from MRTFA-null mice exhibited reduced SMA and collagen expression induced by ACLP, indicating Sca1 cell differentiation is regulated in part by the ACLP-MRTFA axis. We determined that ACLP induced vessel contraction and increased adventitial collagen in an explant model. Collectively these studies identified ACLP as a mediator of a
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้