ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Association of MCP-4, NRTN, and PD-L1 with the risk of hepatic fibrosis: A Mendelian randomization study

Li L., Yan J., Liu Q., Ge L., Pan Y., Han B.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Medicine (Baltimore) ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Medicine (Baltimore) (2024)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
39252214
PMCID
PMC11383726
DOI
10.1097/md.0000000000039655

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Previous studies have confirmed the affiliation between specific inflammatory cytokines and Hepatic fibrosis (HF); however, contradictions remain in the causality. The study implemented a bidirectional two-sample Mendelian randomization (MR) analysis with published statistics derived from Genome-wide Association Studies (GWAS) to investigate casualties between inflammatory cytokines and HF. Additionally, MR analysis was also introduced to consider if 1400 blood metabolites act as the key mediators in this process. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) with strong correlations to inflammatory factors were selected for multiple MR analyses in this study. The inverse variance weighted method (IVW) was chosen as the principal analysis, and the others as the supportive. Besides, sensitivity tests were involved to identify potential heterogeneity and pleiotropic level. IVW methods revealed that a relatively high level of prediction-based monocyte chemoattractant protein-4 (MCP-4) (95% CI: 1.014-3.336, P = .045), along with neurturin (NRTN) (95% CI: 1.204-4.004, P = .010), may increase the risk of HF; while programmed cell death 1 ligand 1 (PD-L1) (95% CI: 0.223-0.928, P = .030), showed a protective effect on HF. No significant statistical differences were detected on any other inflammatory cytokines, nor did the impact of HF genetic predisposition on the 91 circulating inflammatory

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansLiver CirrhosisGenetic Predisposition to DiseasePolymorphism, Single NucleotideGenome-Wide Association StudyMendelian Randomization AnalysisB7-H1 Antigen

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้