Astaxanthin Promotes the Survival of Adipose-Derived Stem Cells by Alleviating Oxidative Stress via Activating the Nrf2 Signaling Pathway.
Yang CS., Guo XS., Yue YY., Wang Y., Jin XL.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2023 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Int J Mol Sci (2023)
- ประเทศ
- Switzerland
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 36835263
- PMCID
- PMC9959672
- DOI
- 10.3390/ijms24043850
- จำนวนการอ้างอิง
- 13
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The survival of free fat grafts is dependent primarily on adipose-derived stem cells (ADSCs); however, ADSCs are susceptible to oxidative stress in the recipient area. Astaxanthin (Axt) is a natural xanthophyll carotenoid with potent antioxidant properties and numerous clinical applications. To date, the therapeutic potential of Axt in fat grafting has not been explored. The purpose of this study is to investigate the effects of Axt on oxidatively stressed ADSCs. An oxidative model of ADSCs was developed to simulate the host's microenvironment. Oxidative insult decreased the protein levels of Cyclin D1, type I collagen alpha 1 (COL1A1), and type II collagen alpha 1 (COL2A1), while increasing the expression of cleaved Caspase 3 and secretion of interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in ADSCs. Axt pre-treatment significantly reduced oxidative stress, increased the synthesis of an adipose extracellular matrix, alleviated inflammation, and restored the impaired adipogenic potential in the present model. Furthermore, Axt immensely activated the NF-E2-related factor 2 (Nrf2) pathway, and ML385, an inhibitor of Nrf2, could negate Axt's protective effects. Additionally, Axt alleviated apoptosis by inhibiting bcl-2-associated X protein (BAX)/Caspase 3 signaling and improving the mitochondrial membrane potential (MMP), which could also be abolished by ML385. Our res
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้