Attenuation of hepatic ischemia‑reperfusion injury by adipose stem cell‑derived exosome treatment via ERK1/2 and GSK‑3β signaling pathways.
Zhang Y., Li Y., Wang Q., Zheng D., Feng X., Zhao W.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Med ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Int J Mol Med (2021)
- ประเทศ
- Greece
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 34878156
- PMCID
- PMC8711591
- DOI
- 10.3892/ijmm.2021.5068
- จำนวนการอ้างอิง
- 29
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Exosomes are an emerging therapeutic tool for the treatment of tissue injuries. In the present study, the protective effect of isolated exosomes from adipose‑derived stem cells (ADSCs‑exo) against hepatic ischemia‑reperfusion (I/R) injury was explored. Hepatic I/R injury was achieved by inducing ischemia for 60 min followed by reperfusion for 2 and 6 h. Pre‑treatment with ADSCs‑exo revealed a significant reduction in necrosis and apoptosis in liver tissue induced by I/R injury. Hypoxic oxidative stress was managed by exosome‑mediated reduced reactive oxygen species and increased superoxide dismutase that in turn protected mitochondrial damage and apoptosis. Reduction in inflammatory mediators such as IL‑1β and TNF‑α was also observed and protection of hepatocytes from I/R injury was evidenced by a significant decrease in biochemical markers of liver damage (alanine transaminase, aspartate transaminase and lactate dehydrogenase). Exosomal prostaglandin E2 (PGE2)‑mediated ERK1/2 and GSK‑3β phosphorylation were revealed to increase Bcl‑2 and decrease Bax expression with mitochondrial permeability transition pore‑inhibition which may be considered a prime mechanism of exosome‑mediated hepatoprotection. In conclusion, our results indicated that ADSCs‑exo pre‑treatment is effective in protecting liver I/R injury.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้