Autoimmune-mediated glucose intolerance in a mouse model of systemic lupus erythematosus

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease characterized by the production of autoantibodies against self-antigens such as double-stranded DNA and phospholipids. Classical comorbidities of SLE include glomerulonephritis, infection, cardiovascular disease, arthritis, skin disorders, and neurological disease. In addition to these classical comorbidities, there is emerging evidence that SLE patients are at higher risk of developing insulin resistance and other components of the metabolic syndrome. Visceral adipose tissue inflammation is a central mediator of insulin resistance in the obese setting, but the mechanism behind the pathogenesis of metabolic disease in the SLE patient population is unclear. We hypothesize that lupus-associated changes in the adaptive immune system are associated with disruption in glucose homeostasis in the context of SLE. To test this hypothesis, we assessed the metabolic and immunological phenotype of SLE-prone B6.SLE mice. B6.SLE mice fed a low-fat diet had significantly worsened glucose tolerance, increased adipose tissue insulin resistance, increased β-cell insulin secretion, and increased adipocyte size compared with their respective B6 controls. Independently of diet, B cells isolated from the white adipose tissue of B6.SLE mice were skewed toward IgG production, and the level of IgG1 was elevated in the serum of SLE-prone mice.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้