Beta-very low density lipoprotein induces triglyceride accumulation through receptor mediated endocytotic pathway in 3T3-L1 adipocytes.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

To elucidate the mechanism of triglyceride (TG) accumulation in adipocytes induced by TG-rich lipoproteins, we examined the effect of beta-very low density lipoprotein (beta-VLDL) on TG accumulation in 3T3-L1 adipocytes. Beta-VLDL did not induce TG accumulation in 3T3-L1 preadipocytes but in 3T3-L1 adipocytes. TG accumulation was significantly inhibited by cytochalasin B, an inhibitor of receptor mediated endocytosis. In contrast, cytochalasin B did not inhibit free fatty acid induced TG accumulation in adipocytes. The binding of [125I]beta-VLDL to preadipocytes was inhibited completely by both beta-VLDL and LDL. In sharp contrast, the binding of [125I]beta-VLDL to adipocytes was inhibited completely by beta-VLDL, but partially by LDL. The VLDL receptor mRNA was only expressed in adipocytes. These results suggest that beta-VLDL induced TG accumulation in adipocytes may be mediated through the VLDL receptor pathway.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้