Bioactive silica nanoparticles target autophagy, NF-κB, and MAPK pathways to inhibit osteoclastogenesis
Arnst J., Jing Z., Cohen C., Ha SW., Viggeswarapu M., Beck GR.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Biomaterials ปี 2023 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Biomaterials (2023)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 37441901
- PMCID
- PMC10530178
- DOI
- 10.1016/j.biomaterials.2023.122238
- จำนวนการอ้างอิง
- 34
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Spherical 50 nm silica-based nanoparticles (SiNPs) promote healthy bone homeostasis and maintenance by supporting bone forming osteoblast lineage cells while simultaneously inhibiting the differentiation of bone resorbing osteoclasts. Previous work demonstrated that an intraperitoneal injection of SiNPs in healthy mice - both young and old - increased bone density and quality, suggesting the possibility that SiNPs represent a dual action therapeutic. However, the underlying mechanisms governing the osteoclast response to SiNPs have yet to be fully explored and defined. Therefore, the goals of this study were to investigate the cellular and molecular mechanisms by which SiNPs inhibit osteoclastogenesis. SiNPs strongly inhibited RANKL-induced osteoclast differentiation within the first hours and concomitantly inhibited early transcriptional regulators such as Nfatc1. SiNPs simultaneously stimulated expression of autophagy related genes p62 and LC3β dependent on ERK1/2 signaling pathway. Intriguingly, SiNPs were found to stimulate autophagosome formation while inhibiting the autophagic flux necessary for RANKL-stimulated osteoclast differentiation, resulting in the inhibition of both the canonical and non-canonical NF-κB signaling pathways and stabilizing TRAF3. These results suggest a model in which SiNPs inhibit osteoclastogenesis by inhibiting the autophagic machinery and RANKL
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้