ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

BIX02189 Suppresses Adipogenesis and Lipid Accumulation Through Inhibition of MEK5-STAT3/STAT5 Signaling and Activation of AMPK in Adipocytes and Zebrafish.

Perumal NL., Hussain M., Son DG., Stephens JM., Park GY., Jang BC.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Int J Mol Sci (2026)
ประเทศ
Switzerland
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
42511811
DOI
10.3390/ijms27146468

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity is a major metabolic disorder characterized by excessive lipid accumulation and adipocyte differentiation. The mitogen-activated protein kinase kinase 5 (MEK5) signaling pathway has been implicated in diverse cellular processes; however, its role in adipogenesis remains incompletely understood. In this study, we investigated the anti-adipogenic effects of BIX02189, a selective MEK5 inhibitor, using 3T3-L1 adipocytes, human adipose-derived stem cells (hASCs), and zebrafish models. Treatment with BIX02189 significantly reduced lipid accumulation and triglyceride content during adipocyte differentiation in a dose-dependent manner without marked cytotoxicity. BIX02189 effectively suppressed MEK5 phosphorylation and downregulated the expression of key adipogenic transcription factors, including peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-γ) and CCAAT/enhancer-binding protein alpha (C/EBP-α). In addition, BIX02189 decreased the phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) and STAT5, as well as the expression of lipogenic markers such as fatty acid synthase (FAS), perilipin A, and leptin. Conversely, BIX02189 enhanced AMP-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation and markedly reduced the protein and mRNA expression of acetyl-CoA carboxylase (ACC), a key enzyme involved in fatty acid synthesis. Similar anti-adipogenic effects we

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsZebrafishAdipogenesisAdipocytesAMP-Activated Protein KinasesLipid MetabolismSignal Transduction3T3-L1 CellsSTAT5 Transcription FactorSTAT3 Transcription Factor

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้