Bone marrow adiposity during pathologic bone loss: molecular mechanisms underlying the cellular events.
Li J., Lu L., Liu Y., Yu X.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร J Mol Med (Berl) ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- J Mol Med (Berl) (2021)
- ประเทศ
- Germany
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 34751809
- DOI
- 10.1007/s00109-021-02164-1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Bone marrow (BM) is a heterogeneous niche where bone marrow stromal cells (BMSCs), osteoblasts, osteoclasts, adipocytes, hematopoietic cells, and immune cells coexist. The cellular composition of BM changes with various pathophysiological states. A reduction in osteoblast number and a concomitant increase in adipocyte number in aging and pathological conditions put bone marrow adipose tissue (BMAT) into spotlight. Accumulating evidence strongly supports that an overwhelming production of BMAT is a major contributor to bone loss disorders. Therefore, BMAT-targeted therapy can be an efficient and feasible intervention for osteoporosis. However, compared to blocking bone-destroying molecules produced by BMAT, suppressing BMAT formation is theoretically a more effective and fundamental approach in treating osteoporotic bone diseases. Thus, a deep insight into the molecular basis underlying increased BM adiposity during pathologic bone loss is critical to formulate strategies for therapeutically manipulating BMAT. In this review, we comprehensively summarize the molecular mechanisms involved in adipocyte differentiation of BMSCs as well as the interaction between bone marrow adipocytes and osteoclasts. More importantly, we further discuss the potential clinical implications of therapeutically targeting the upstream of BMAT formation in bone loss diseases.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้