Bone marrow mesenchymal stem cells alleviate neurological dysfunction by reducing autophagy damage via downregulation of SYNPO2 in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy rats
Xue LL., Cheng J., Du RL., Luo BY., Chen L., Xiao QX.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Death Dis ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Cell Death Dis (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 40000609
- PMCID
- PMC11862179
- DOI
- 10.1038/s41419-025-07439-w
- จำนวนการอ้างอิง
- 6
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) is worsened by autophagy-induced neuronal damage, with SYNPO2 playing a key role in this process. This study investigates the involvement of SYNPO2 in neuronal autophagy and explores the potential of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) to alleviate HIE-induced dysfunction by inhibiting SYNPO2-mediated autophagy. Using in vitro and in vivo neonatal HIE models, we observed an upregulation of SYNPO2 expression, accompanied by increased neuronal injury and aggregation of autophagy-related proteins. Intervention with BMSCs effectively reduced SYNPO2 expression, and SYNPO2 depression mitigated neuroautophagic damage and improved neurological dysfunctions. Moreover, SYNPO2 overexpression exacerbated neuroautophagy despite BMSC treatment, while SYNPO2 depletion notably reduced neuroautophagic damage and alleviated cognitive impairments, retaining the neuroprotective efficacy of BMSC treatment. These findings confirm the role of BMSCs in attenuating HIE injury by suppressing neuroautophagy and provide insights into the mechanistic involvement of SYNPO2. Ultimately, this study identifies SYNPO2 as a novel therapeutic target for neonatal HIE and supports the clinical potential of BMSCs in HIE management.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้