Browning of white adipose cells by intermediate metabolites: an adaptive mechanism to alleviate redox pressure.
Carrière A., Jeanson Y., Berger-Müller S., André M., Chenouard V., Arnaud E.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Diabetes ปี 2014 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Diabetes (2014)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 24789919
- DOI
- 10.2337/db13-1885
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The presence of brown adipose tissue (BAT) in human adults opens attractive perspectives to treat metabolic disorders. Indeed, BAT dissipates energy as heat via uncoupling protein (UCP)1. Brown adipocytes are located in specific deposits or can emerge among white fat through the so-called browning process. Although numerous inducers have been shown to drive this process, no study has investigated whether it could be controlled by specific metabolites. Here, we show that lactate, an important metabolic intermediate, induces browning of murine white adipose cells with expression of functional UCP1. Lactate-induced browning also occurs in human cells and in vivo. Lactate controls Ucp1 expression independently of hypoxia-inducible factor-1α and PPARα pathways but requires active PPARγ signaling. We demonstrate that the lactate effect on Ucp1 is mediated by intracellular redox modifications as a result of lactate transport through monocarboxylate transporters. Further, the ketone body β-hydroxybutyrate, another metabolite that impacts redox state, is also a strong browning inducer. Because this redox-dependent increase in Ucp1 expression promotes an oxidative phenotype with mitochondria, browning appears as an adaptive mechanism to alleviate redox pressure. Our findings open new perspectives for the control of adipose tissue browning and its physiological relevance.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้