ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

CAGE-miR-140-5p-Wnt1 Axis Regulates Autophagic Flux, Tumorigenic Potential of Mouse Colon Cancer Cells and Cellular Interactions Mediated by Exosomes

Yeon M., Lee S., Lee JE., Jung HS., Kim Y., Jeoung D.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Front Oncol ปี 2019 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Front Oncol (2019)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
31799196
PMCID
PMC6868029
DOI
10.3389/fonc.2019.01240
จำนวนการอ้างอิง
24

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Although the cancer/testis antigen CAGE has been implicated in tumorigenesis, the molecular mechanisms of CAGE-promoted tumorigenesis remain largely unknown. CT26 Flag-CAGE cells, CT26 (mouse colon cancer cells) cells stably expressing CAGE, were established to investigate CAGE-promoted tumorigenesis. Down-regulation of CAGE led to decreased autophagic flux in CT26 Flag-CAGE cells. CAGE interacted with Beclin1, a mediator of autophagy. The CT26 Flag-CAGE cells showed enhanced autophagosome formation and displayed greater tumor spheroid-forming potential than CT26 cells. MicroRNA array analysis revealed that CAGE decreased the expression of various microRNAs, including miR-140-5p, in CT26 cells. CAGE was shown to bind to the promoter sequences of miR-140-5p. MiR-140-5p inhibition increased the tumorigenic potential of and autophagic flux in CT26 cells. A miR-140-5p mimic exerted negative effects on the tumorigenic potential of CT26 Flag-CAGE cells and autophagic flux in CT26 Flag-CAGE cells. MiR-140-5p was predicted to bind to the 3'-UTR of Wnt1. CT26 Flag-CAGE cells showed higher expression of Wnt1 than CT26 cells. Down-regulation of Wnt1 decreased autophagic flux. Luciferase activity assays showed the direct regulation of wnt1 by miR-140-5p. Tumor tissue derived from the CT26 Flag-CAGE cells revealed higher expressions of factors associated with activated mast cells and tumor-

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้