Canonical and Non-Canonical Mechanisms of Insulin-Dependent Signaling Regulating Adipogenic Differentiation in Adipose Tissue Renewal.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Insulin exerts a complex effect on metabolism, cell growth, and differentiation interacting with its receptor. Adipose tissue is one of the key targets for insulin; in this tissue insulin regulates the processes of energy storage, as well as tissue renewal and emergence of new adipocytes. Insulin activates conversion of glucose into fatty acids, inhibits lipolysis, and induces adipogenic differentiation of adipose tissue stem cells. The insulin receptor is a classic tyrosine kinase receptor that activate phosphoinositide-3-kinase and mitogen-activated protein kinase signaling cascades. At the same time, insulin receptor activates several non-canonical signaling cascades that determine features of the receptor functioning. For example, insulin can affect phosphoinositide metabolism, as well as calcium and redox-dependent signaling. In addition, the insulin receptor can also interact with the trimeric G proteins-coupled receptors (GPCRs). Here, we review canonical and non-canonical signaling cascades activated by the insulin receptor and molecular mechanisms of their involvement in regulating the human adipose tissue renewal.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้