Caspase-2 promotes obesity, the metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity and its resulting metabolic disturbances are major health threats. In response to energy surplus, overtaxed adipocytes release fatty acids and pro-inflammatory factors into the circulation, promoting organ fat accumulation (including nonalcoholic fatty liver disease), insulin resistance and the metabolic syndrome. Recently, caspase-2 was linked to lipoapoptosis, so we hypothesized that caspase-2 might be a critical determinant of metabolic syndrome pathogenesis. Caspase-2-deficient and wild-type mice were fed a Western diet (high-fat diet, enriched with saturated fatty acids and 0.2% cholesterol, supplemented with fructose and glucose in the drinking water) for 16 weeks. Metabolic and hepatic outcomes were evaluated. In vitro studies assessed the role of caspase-2 in adipose tissue proliferative properties and susceptibility for lipoapoptosis. Caspase-2-deficient mice fed a Western diet were protected from abdominal fat deposition, diabetes mellitus, dyslipidemia and hepatic steatosis. Adipose tissue in caspase-2-deficient mice was more proliferative, upregulated mitochondrial uncoupling proteins consistent with browning, and was resistant to cell hypertrophy and cell death. The liver was protected from steatohepatitis through a decrease in circulating fatty acids and more efficient hepatic fat metabolism, and from fibrosis as a consequence of reduced fibrogenic stimuli

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้