CCAAT/enhancer binding protein β and its role in autoimmune diseases: a promising therapeutic target

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

BACKGROUND: The CCAAT/enhancer binding protein β (C/EBPβ) is a key transcription factor regulating immune homeostasis. Although its oncogenic roles are well-established, its context-dependent functions in autoimmune diseases, which affect 5–10% of the global population, remain incompletely understood. This review aims to synthesize current knowledge on C/EBPβ’s paradoxical roles in autoimmunity and evaluate its emerging therapeutic potential. MAIN BODY: We detail how C/EBPβ, through its antagonistic isoforms LAP*/LAP (activator) and LIP (repressor), operates as both a pathogenic driver and a protective regulator in a cell-type-specific manner across major autoimmune conditions. In rheumatoid arthritis, it coordinates synovitis, cartilage degradation, and bone erosion. In lupus nephritis, it promotes podocyte pyroptosis. In multiple sclerosis, it drives pathogenic Th17 differentiation and microglial activation. Conversely, in ulcerative colitis, it can also facilitate anti-inflammatory M2 macrophage polarization. Critically, we evaluate emerging strategies to target this transcription factor, including isoform-selective inhibitors and peptide-based degraders, which challenge its historical classification as “undruggable” and open novel therapeutic avenues. CONCLUSIONS: C/EBPβ emerges as a pivotal, context-dependent orchestrator of autoimmune pathogenesis. Understanding its isofo

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้